英國《自然》雜志23日在線發(fā)表的一項研究，確認了食鹽攝入與小鼠認知功能之間的因果關系。該研究發(fā)現，喂食小鼠極高鹽飲食會導致經過修飾的tau蛋白聚集，而tau蛋白又與導致癡呆的疾病有關，如阿爾茨海默病。需開展進一步研究確定該結果是否適用于人類。
已有研究表明，過量鹽攝入與認知功能障礙有關，是癡呆癥的一個風險因子。雖然這一關聯背后的確切機制尚不清楚，但血管功能障礙和神經元的tau蛋白聚集都被認為對認知障礙的發(fā)展起到了一定作用。此次，威爾·康奈爾醫(yī)學院科學家克斯坦蒂諾·阿德克拉及其同事，發(fā)現了后一作用的證據，確定了一個會導致磷酸化tau蛋白增加的信號級聯反應。
他們發(fā)現，高鹽飲食——含鹽量為普通小鼠飲食的8倍至16倍的小鼠，辨認新物體的能力和迷宮實驗的表現都有所下降。研究表明，高鹽攝入會減少一氧化氮的合成，激活一種參與tau蛋白磷酸化的酶：CDK5。而恢復一氧化氮合成可以讓小鼠的認知障礙得到逆轉。
研究人員強調，此次喂食小鼠的高鹽飲食，其實超過了已報告的最高人類攝鹽量（每日4克—5克推薦量的3倍—5倍）。不過，該研究結果明確了飲食習慣和認知健康之間一條此前未知的關聯通路，說明避免高鹽飲食或有助于維持認知功能。
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